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一些和人类自身免疫疾病相关的免疫学研究进展常识，供大家了解、参考。
寻常型白癜风的“本”在哪里（自身免疫的黑箱）？
在临床工作中许多患者问我“白癜风能不能根治，你给我使用的药物和所谓的准分子激光能不能治本？”我常常也问自己白癜风的“本”到底在哪里？就目前的研究情况来看这两个问题还没有人能够回答。大家知道白癜风大体上可以分为寻常型和节段型两种，其中寻常型占绝大多数（95％）其余的5％为节段型，对于寻常型白癜风目前皮肤科学者大致上认同它是一种和T淋巴细胞相关的自身免疫性疾病是由T淋巴细胞攻击和杀伤皮肤黑素细胞所致，而对于节段型目前尚不知其原因（有证据表明可能和氧自由基的损害等有关）。免疫系统是人体抵御和防护外来有害微生物入侵的防御系统，但有时候这个防御系统会出现混乱，甚至会损伤自己人这时候就会发生自身免疫性疾病，最常见的I型糖尿病、红斑狼疮、类风湿性关节炎等等当然现在也应该包括寻常型白癜风在内。自身免疫性疾病人类虽然知道其直接原因主要是T淋巴细胞、抗体、补体等造成，但是导致免疫系统发生自伤的深层原因现在仍然不得而知。白癜风和其他严重危害人类健康的自身免疫性疾病糖尿病、红斑狼疮、类风湿性关节炎不同，各国***、科研机构对其病理的研究投入相对较少。下面是美国剑桥免疫学学者撰写的有关自身免疫性疾病最新进展的提纲，包括白癜风在内的自身免疫疾病虽然和文中提到的I型糖尿病、红斑狼疮等不同，但是从病理学的角度看这些不同的疾病只是免疫系统杀伤的目标不同所致，因此对于我们更深入的认识白癜风有参考意义（文中并未提到白癜风，所有关于白癜风的部分是由我添加的注解）。
http://www.eurekalert.org/pub_releases/2007-01/wifb-cot011607.php
Public release date: 21-Jan-2007
2007-1-21公开发表
Cracking open the black box of autoimmune disease
揭示自身免疫疾病的黑箱之谜
CAMBRIDGE, Mass. (January 21, 2007) -- Autoimmune diseases such as type 1 diabetes, lupus and rheumatoid arthritis occur when the immune system fails to regulate itself. But researchers have not known precisely where the molecular breakdowns responsible for such failures occur. Now, a team of scientists from the Whitehead Institute and the Dana-Farber Cancer Institute have identified a key set of genes that lie at the core of autoimmune disease, findings that may help scientists develop new methods for manipulating immune system activity.
美国剑桥麻省07-1-21消息----自身免疫性疾病例如I型糖尿病、狼疮和类风湿性关节炎经常发生在免疫系统不能自我调节的时候。但研究人员还没有明确知道与这些疾病发生相关的分子故障在哪里。现在来自美国麻省Whitehea研究所和Dana-Farber癌症研究所的一组科学家鉴定了一组关键基因，它们是自身免疫性疾病的关键所在。这个发现可能帮助科学家们发展一种新的方法处理免疫系统活性。
"This may shorten the path to new therapies for autoimmune disease," says Whitehead Member and MIT professor of biology Richard Young, senior author on the paper that will appear January 21 online in Nature. "With this new list of genes, we can now look for possible therapies with far greater precision."
Whitehead实验室及美国麻省理工学院生物学教授Richard Young，是将要发表在2007年1月21刊《自然》杂志上的文章的第一作者，他说：这个研究可能缩短自身免疫疾病新的治疗方法产生的进程，因为这组基因，现在我们能够寻找更加精确的合理的治疗方法。
The immune system is often described as a kind of military unit, a defense network that guards the body from invaders. Seen in this way, a group of white blood cells called T cells are the frontline soldiers of immune defense, engaging invading pathogens head on.
免疫系统经常被描绘成象军队，一个防御网络能够保护机体免于被入侵。从这点看，一组称为T细胞的血细胞处在免疫防线的第一线，防止病原体入侵。
These T cells are commanded by a second group of cells called regulatory T cells. Regulatory T cells prevent biological "friendly fire" by ensuring that the T cells do not attack the body's own tissues. Failure of the regulatory T cells to control the frontline fighters leads to autoimmune disease.
这些T细胞受到第二组称为调节T细胞（在我国被称为Th细胞，也就是T辅助细胞）的细胞管理。调节T细胞防止生物学上的“友军火力误伤”以确保T细胞不攻击身体自身组织。调节T细胞障碍不能控制第一线活力导致自身免疫疾病。
Scientists previously discovered that regulatory T cells are themselves controlled by a master gene regulator called Foxp3. Master gene regulators bind to specific genes and control their level of activity, which in turn affects the behavior of cells. In fact, when Foxp3 stops functioning, the body can no longer produce working regulatory T cells. When this happens, the frontline T cells damage multiple organs and cause symptoms of type 1 diabetes and Crohn's disease. However, until now, scientists have barely understood how Foxp3 controls regulatory T cells because they knew almost nothing about the actual genes under Foxp3's purview.
科学家们发现这些调节性T细胞又受到称为Foxp3的主(导)基因调节因子的调控。主基因调节因子约束特定的基因并控制它们的活性水平，依次影响（这些免疫）细胞行为。实际上，当Foxp3停止作用，机体就不能再产生调节T细胞。一旦发生这种情况，第一线的T细胞就损伤多个器官并导致I型糖尿病(T淋巴细胞攻击胰岛B细胞)和Crohn's病（T淋巴细胞攻击肠壁细胞）。然而，直到现在科学家们还没有了解Foxp3是如何控制调节T细胞的，因为他们对于处于Foxp3控制下的下游基因尚不清楚。
Researchers in Richard Young's Whitehead lab, working closely with immunologist Harald von Boehmer of the Dana-Farber Cancer Institute, used a DNA microarray technology developed by Young to scan the entire genome of T cells and locate the genes controlled by Foxp3. There were roughly 30 genes found to be directly controlled by Foxp3 and one, called Ptpn22, showed a particularly strong affinity.
在Richard Young's Whitehead实验室的研究人员和Dana-Farber癌症研究所的免疫学家Harald von Boehme一起紧密合作，运用DNA微点阵技扫描整个基因组显示并定位了Foxp3所控制的基因。大致有30个基因发现受到Foxp3的直接调控并且有个名为Ptpn22的基因特别表示出强烈的亲和力。
"This relation was striking because Ptpn22 is strongly associated with type 1 diabetes, rheumatoid arthritis, lupus and Graves' disease, but the gene had not been previously linked to regulatory T-cell function," says Alexander Marson, a MD/PhD student in the Young lab and lead author on the paper. "Discovering this correlation was a big moment for us. It verified that we were on the right track for identifying autoimmune related genes."
“这个关系是引人注目的，因为Ptpn22与I型糖尿病、类风湿性关节炎、狼疮、Graves'病有很强的相关性，但是这个基因以前没有被与调节T细胞的功能联系起来。”文章的第一作者Young实验室的Alexander Marson说道“发现这种联系对我们来说是个重大的时刻。它证实我们正走在鉴别自身免疫相关基因的正确道路上。”
The researchers still don't know exactly how Foxp3 enables regulatory T cells to prevent autoimmunity. But the list of the genes that Foxp3 targets provides an initial map of the circuitry of these cells, which is important for understanding how they control a healthy immune response.
研究者们还没有准确知道Foxp3是如何使调节T细胞避免自身免疫的。但是这一组Foxp3的靶基因提供了这些细胞的初始路线图，这对于了解它们如何控制一个正常的免疫反应是重要的。
"Autoimmune diseases take a tremendous toll on human health, but on a strictly molecular level, autoimmunity is a black box," says Young. "When we discover the molecular mechanisms that drive these conditions, we can migrate from treating symptoms to developing treatments for the disease itself."
Young说“自身免疫疾病确实对人类的健康的带来巨大危害，但严格从分子水平说，自身免疫对人类来说依然是一个黑箱，当我们发现导致这些疾病的分子机制，我们能够从对症治疗转移到发展这些疾病自身的治疗方法。”
寻常型白癜风的亦属于T淋巴细胞相关的自身免疫疾病，某种未知的因素触发了免疫系统针对黑素细胞的攻击反应，皮肤的黑素细胞被T细胞杀死后即导致白癜风的发生。白癜风和上面提到的I型糖尿病、Crohn's病、桥本氏甲状腺炎等等一样都属于深层原因未知的自身免疫性疾病。这些自身免疫疾病虽然互相之间没有直接的关系但推测其深层的免疫致病机理有相当的共性，对严重威胁人类健康的糖尿病、红斑狼疮全世界每年投入大量的人力物力进行研究，虽然现在仍然不能明确其原因，但是科学的进步已经让我们看到了曙光，相信这一天很快就会到来，我个人认为包括白癜风在内的自身免疫疾病会在今后的5～15年内被人类完全认识清楚，机理清楚后将会开发出更有针对性的治疗方法，这些自身免疫疾病治疗成功时白癜风届时也会被彻底攻克。 |
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发表于 2007-8-13 21:47:53
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