白癜风的“本”在哪里？白癜风和免疫的关系？

柳笛声声

顶

我来也

包括白癜风在内的自身免疫疾病会在今后的5～15年内被人类完全认识清楚，机理清楚后将会开发出更有针对性的治疗方法，这些自身免疫疾病治疗成功时白癜风届时也会被彻底攻克。

baidianfeng1

写的太好啦！

对白怎么说

希望博士以后多发此帖子 辛苦啦 李博士。。。。。。

81liangfei

非常感谢！

一颗相思豆

看的我激动的热血沸腾，哎青春因为BB无法大放光彩，等着能攻克的一天

小艾晴

为你心痛 发表于 2011-4-27 14:19

                               
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我们是不是联络所有的BB患者，呼吁一下各国***，让他们知道我们的痛苦，尽快让科研机构多投入一些人力，物力 ...

对

一片绿洲

看看学学，真诚感谢博士！

王强1975

真希望医学界早日攻克免疫疾病！

laozidemajia

都发表五年了。。。外国科学家都退休了么？没有消息了啊？？？？

laozidemajia

李志强博士 发表于 2007-10-14 23:28
皮肤的角质形成细胞是有干细胞的，国外和国内都有人在做角质形成细胞基础性研究；黑素细胞来源非常特殊（不 ...

白癜风是一种原发性的、局限性或泛发性皮肤色素脱失症，是由于皮肤和毛囊的黑素细胞内酪氨酶系统的功能减退、丧失而引起的。白癜风可能是由于遗传素质和免疫因素联合作用所致的一种皮肤病，确切发病机制尚未完全阐明，目前有多种假说。白癜风的自身免疫学说受到越来越多的关注。 调节性T细胞(regulatoryTcells，TregorTr)是目前免疫学领域的研究的热点之一。调节性T细胞(Treg)为抑制性T细胞(Ts细胞)的亚群，为某些组成性表达CD25的CD4+T细胞。调节性T细胞(Treg)所具有的免疫抑制特性使得其在自身免疫性疾病的调节中具有广泛的应用前景。CD4+Treg细胞来源于胸腺，在正常人外周血中约占CO4+T细胞的5-10％。天然CD4+Treg细胞持续高表达CD25+分子，正常状况下能够抑制自身反应性T细胞的活化、增殖、分化及其功能。叉头螺旋转录因子(Foxp3)是新近发现的转录因子，属于forkhead家族成员，组成性表达于机体的CD4+CD25+T调节细胞，介导Treg细胞在胸腺的发育、外周血表达及功能维持。CD4+CD25+T调节细胞具有免疫无能性和免疫抑制性两大功能特性[2]，其免疫无能性表现在对高浓度白介素-2(IL-2)的单独刺激、固相包被或可溶性抗CD3单抗、以及抗CD3单抗和抗CD28单抗的联合作用呈无应答状态，也不分泌白介素-2(IL-2)。其免疫抑制性表现在Treg细胞的激活需要经过T细胞受体(TCR)和辅助信号刺激，具有抗原特异性，但是一旦被激活，其抑制活性是非特异性的，可通过细胞之间直接接触、也可通过分泌白介素-10(IL-10)和转化生长因子1(TGF-β1)而对局部免疫反应产生抑制，而且免疫抑制不具有组织相容性符合体(MHC)限制性。细胞毒T淋巴细胞相关抗原-4(CTLA-4)属于B7／CD28家族成员，具有下调免疫应答为主的多种免疫学效应。近年研究发现CD4+CD25+调节性T细胞胞内组成性表达CTLA-4。CTLA-4的表达在T细胞上研究较多，在静息细胞少表达或者无表达，活化后由于细胞内再分布及合成增多而表达增多。体内静止未致敏T细胞虽然用PCR方法可以检测到CTLA-4的mRNA，但是无论在体内和体外，其蛋白质只有在T细胞激活24小时后方可检测到，并在36-48小时达峰值，96小时恢复至本底水平。与CD28不同，CTLA-4主要存储于细胞的囊泡，特别是细胞核周围的高尔基体上，在相同细胞表面只有CD28的2％-3％。当细胞激活后，细胞内存储的CTLA-4重新集聚于细胞表面。CD4+CD25+Tr细胞活化后，膜表面细胞毒T淋巴细胞相关抗原-4(CTLA-4)表达增加，并持续增加；应用抗细胞毒T淋巴细胞相关抗原-4(CTLA-4)单抗能阻断CD4+CD25+Tr细胞的抑制性调节作用，故一般认为CD4+CD25+Tr细胞通过与靶细胞直接接触而发挥效应[1]。糖皮质激素诱导的TNF受体(glucocorticoid-inducedtumornecrosisfactorreceptot，GITR)是肿瘤坏死因子受体超家族(TNFRSF)中的第18个成员，是胸腺来源的CD4+CD25+调节性T细胞(regulatoryTcell，Treg)上的一个表面分子，其配体为GITRL。主要是由调节性T细胞(Treg)，即CD4+CD25+淋巴细胞表达的，GITR和CTLA-4分子可促进转录因子Foxp3mRNA的表达。研究表明，Foxp3的表达是Treg细胞活化的结果，可作为Treg细胞的一个特异标志。然而，国内尚未有白癜风患者CD4+CD25+调节性T细胞表达的报道。国外已有关于白癜风患者外周血淋巴细胞的报道，但结果不一致。 目的： 探讨CD4+CD25+调节性T淋巴细胞在白癜风发病中的作用； 方法：Vitiligopatients 1.分别取白癜风患者及正常人外周血，密度梯度离心法分离外周血单一核淋巴细胞(PBMC)： 2.用Dynabeads阳性分选PBMC中的CD8+T细胞，然后用DETACHaBEAD去除CD8+T细胞上的珠子；采用Miltenyi免疫磁珠阴性分选CD4+T细胞，通过抗CD25的免疫磁珠分选总CD4+T细胞，将CD4+CD25+T细胞和CD4+CD25-T细胞分开。 3.用流式细胞仪检测不同组CD4+CD25+调节性T细胞的比例； 4.同样方法检测不同阶段白癜风患者CD4+CD25+调节性T细胞的比例是否存在差异； 5.提取不同组总RNA，设计引物，采用RT-PCR在基因水平检测Foxp3、CTLA-4及GITR的表达情况，采用Western-blot在蛋白水平检测Foxp3的表达情况。 6.统计分析：以SPSS11.0统计软件对所有试验数据进行统计分析，计量资料采用均数±标准差表示，当P<0.05时，差异具有统计学意义。 结果： 1.本研究采用流式细胞仪对39例白癜风患者进行了CD4+CD25+调节性T细胞的检测，我们的结果显示进展期白癜风患者外周血CD4+CD25+T淋巴细胞百分比明显低于正常人外周血CD4+CD25+T淋巴细胞百分比，且差异有统计学意义，经NB-UVB治疗后3级复色的白癜风患者CD4+CD25+T淋巴细胞百分率高于进展期白癜风患者，也具有统计学意义，提示CD4+CD25+Treg细胞可能在白癜风发病机制中起一定的作用。治疗后白癜风患者CD4+CD25+T淋巴细胞百分率较正常人偏低，但无统计学意义。 2.采用RT-PCR测定Foxp3、CTLA-4及GITR的mRNA表达水平，采用Western-blot测定Foxp3蛋白表达水平，结果表明与正常人相比，活动期患者Foxp3、CTLA-4及GITR的表达下降，且差异有统计学意义。经NB-UVB治疗后3级复色的白癜风患者CD4+CD25+Treg细胞比例与正常人也有显著性差异，但标志其活化的Foxp3表达较正常人低，提示经NB-UVB治疗后3级复色的白癜风患者CD4+CD25+Treg细胞数量正常，但其功能有异常。这些结果提示CD4+CD25+Treg细胞可能在白癜风发病机制中起一定的作用。 结论： 为探讨CD4+CD25+调节性T细胞在白癜风发病中的作用，本研究结果表明经NB-UVB治疗后显效的白癜风患者CD4+CD25+Treg细胞比例与正常人无显著性差异，但标志其活化的Foxp3表达较正常人低，提示经NB-UvB治疗后3级复色的白癜风患者CD4+CD25+Treg细胞数量正常，但其功能有异常。这些结果提示CD4+CD25+Treg细胞可能在白癜风发病机制中起一定的作用。
作者 吴燕虹
学科专业 皮肤性病学
授予学位 硕士
授予单位 南方医科大学
导师姓名 杨慧兰
学位年度 2008
关键词 白癜风 调节性T细胞 发病机制
MeSH主题词 性(Sex) 人(Pers**) 统计学(Statistics) 免疫(Immunity) 细胞(Cells) 白癜风(Vitiligo) 淋巴细胞(Lymphocytes) 抗原(Antigens)
分类号R758.41

故事女人

看了这贴好像发了有5年了，也不知道研究的怎么样了，期待早日有所成就吧，贴中也提到了对此病各国投入较少，在我们就医的过程中好多医生也说了这只是形象问题不必看的很重，我觉得这对我们的心灵起不到安慰作用，不发生在谁身上谁也不理解其中的苦痛，身心的折磨比病痛的痛苦还难受，尤其是作为儿童患者的家长，想想此病可能影响孩子的一生，不能当兵，不能录用公务员，甚至在择偶方面也会受到影响，还要忍受别人异样的眼光和议论，其影响之深远是可想而知的，病痛的折磨可能很快就会消失可如果此病不除我们被耽误的是一辈子，，也许我们的内心不够强大，可也不是每个人内心都能强大起来并不是每个人都能像冯小刚，麦克杰克逊一样成功，所以我们寄希望与李博士这样的人好好研究此病，或是多向国家提议作为重点课题争取早日攻克白白，让白白患者看到阳光，让白白家庭早日走出阴霾

tengzj

遥不可及

tengzj

博士您好！如果说T细胞攻击黑色素细胞而致白癜风，那份为什么很多患者不是全身的，而是局部的？

妞妞是天使

博士好渊博！