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【编者按】：不少患者自我诊断白癜风时，应注意与其他白斑性皮肤病进行鉴别，不要一看到色素减退现象，就惊呼是白癜风，如五雷轰顶，惊恐万分。现将郑州大学第一附属医院皮肤科主任医师、教授张江安、于建斌于2014年1月发表在《中华皮肤科杂志》第47卷第1期上的皮肤科教程《白癜风的鉴别诊断》一文，转载如下，供大家学习。文中列举了七大类26种疾病，包括除白癜风之外的其他色素障碍性皮肤病（9种）、与遗传相关的色素减退（5种）、与恶性肿瘤相关的色素减退（2种）、外伤后白斑、炎症后色素减退（4种）、与感染相关的色素减退（3种）、与职业和药物相关的色素减退（2种）。患者自我难以鉴别时，还是建议就近依托一家公立三甲医院诊疗。
白癜风的鉴别诊断
白癜风是一种常见的色素障碍性皮肤病。白癜风需要和多种疾病相鉴别。Gawkrodger等认为白癜风需和17种疾病相鉴别。Taieb等认为非节段型白癜风需和八大类疾病相鉴别。
杨慧兰等认为白癜风需和四大类20余种疾病相鉴别。现列举七大类20余种疾病，希望对白癜风的鉴别诊断进行较为全面、细致的介绍。
一、其他色素障碍性皮肤病
1.晕痣(halo nevus):
是一种获得性、色揉周围出现脱色晕为特征的皮肤病，其发病机制尚不清楚，可能是细胞毒性T细胞介导的针对黑素细胞免疫反应的结果。
好发于青少年；病程可分为四期:第一期为色痣周围出现脱色晕，第二期为中央的色痣脱色，第三期为中央的色痣消失，第四期为周围的脱色晕消失。皮损好发于躯干，多为单发，边缘无色素沉着。
最需要和晕痣鉴别的是痣周白癜风(白癜风波及色痣)，晕痣形态对称，中央的色痣距离边缘等距，而痣周白癜风其他部位有典型白癜风皮损。
此外，中央色痣消退的晕痣和白癜风的鉴别，依据病史可作出鉴别。需要提醒的是，白癜风患者易伴发晕痣，或者说晕痣患者易伴发白癜风。
2.无色素痣(amelanotic nevus):
本病常在出生后或生后不久发病；皮损相对不发展，终生相对位置不变，好发于躯干和四肢近端，常沿神经节段分布；典型皮损为条带状的色素减退斑，而非色素脱失斑，边缘呈锯齿状或泼溅状；皮损区毛发一般不变白；损害一般不累及黏膜；色素测定仪检测显示，无色素病的相对黑素指数(RMI)显著高于白癜风。此外，有无色素痣伴发白癜风的报道，也有皮损区毛发变白的无色素痣。
3.贫血痣(nevus anemicus):
贫血痣系儿茶酸胺使局部血管收缩而致的皮肤苍白，并非黑素细胞异常。本病于生后或儿童期发病，位置和形态相对不变，终生不退；以玻片压皮损边缘时，皮损和周围正常皮肤界限消失；摩擦或加热皮损及其附近，皮损不红，而周围正常皮肤变红，即Darier征阳性；皮损为色素减退斑，而非色素脱失斑，无色岛，边缘无色素沉着，不累及毛发或黏膜。
4.斑驳病(piebaldism):
本病系一种常染色体显性遗传病，KIT基因突变使黑素母细胞分化和移行障碍，结果皮肤局部无黑素细胞。
本病出生时即有；皮损最好发于额部；色素脱失斑形态不规则，其内有岛状正常皮肤，而不是治疗后出现色岛，皮损边缘无色素沉着；倒三角形或菱形白色额发有特征性；不累及黏膜；可伴眼、耳、唇、齿的畸形及精神神经发育异常。
5.特发性滴状色素减少症（idiopathic guttate bhypomelanosis):
本病病因不清，可能与皮肤老化和光损害有关。本病发病晚，多见于肤色浅的中老年女性，尤其是长期日光暴露者；皮损小而圆，随年龄增加而增多，呈泪滴状；皮损区毛发不变白，也不累及黏膜。
组织病理显示角化过度，表皮萎缩，表皮突扁平，黑素细胞数量减少，角质形成细胞中黑素减少。
6.老年性白斑(senile leukoderma):
老年性白斑多见于中老年人；皮损随年龄增加而增多，好发于躯干和四肢，不累及面部，皮损小而圆，白斑略低于周围正常皮肤；皮损区毛发不变白，也不累及黏膜。老年性白斑和特发性滴状色素减少症非常相似，不同之处是前者白斑略低于周围正常皮肤，而后者与周围正常皮肤平齐。
7.Vogt-Koyanagi-Harada综合(Vogt-Koyanagi-Harada syndrome):
本病系Th细胞(尤其是Thl7)介导的、针对皮肤、眼葡萄膜、内耳和中枢神经系统黑素细胞的自身免疫性疾病。
Vogt-Koyanagi-Harada综合征好发于亚洲人、拉丁美洲人和地中海后裔，病程分前驱期、急性葡萄膜炎期、恢复期和慢性复发期四期，表现为前驱期的流感样症状，急性葡萄膜炎期的眼部相关症状、体征，恢复期的皮肤色素脱失、秃发和白发(对称分布于面、颈、躯干和四肢)，以及慢性复发期的葡萄膜炎。
8.Alezzandrini综合征（Alezzandrini syndrome):
病因不明。多见于青少年，先表现为单侧视网膜炎，数月或数年后出现同侧面部的色素脱失斑、白发，且可伴双侧耳聋。
9.对称性进行性白斑（symmetrical progressive leucopathy):
病因不明。年轻时发病，皮损渐增多并持续终生。仅在日本和巴西有病例报道。皮损对称分布于上臂伸侧和胫前，为点状色素脱失斑，散在，不融合。
二、遗传相关的色素减退
1.白化病(albinism):
白化病系酪氨酸酶基因突变所致的皮肤、毛发和眼睛色素完全或部分脱失的一种遗传病。本病出生即发病；皮损全身泛发、对称；毛发变细、黄，而不是变白；伴眼睛的损害和智力障碍等。
2.结节性硬化症(tuberous sclerosis):
结节性硬化症是一种由TSC1或TSC2基因突变而致的常染色体显性遗传病。本病的色素脱失斑常呈叶状，出生后即有，叶状白斑边缘无色素沉着，无色岛，不累及毛发和黏膜；伴其他皮疹，如面部血管纤维瘤、甲周纤维瘤和鲛鱼皮斑，伴其他系统损害，如癫痫、智力障碍，眼睛、肺部和心脏等系统损害；组织病理示白斑处黑素细胞数量正常，但对多巴反应呈弱阳性；电镜下白斑处黑素细胞及角质形成细胞内黑素小体小，黑素化程度低。
3.脱色性色素失禁症（incontinentia pigmenti achromicus):
本病系一种常染色体显性遗传病。脱色性色素失禁症多为女婴，生后不久即发病；皮损沿Blaschko线分布，呈线状、涡轮状，分布和皮损形态类似色素失禁症，无色岛，边缘无色素沉着，不累及毛发和黏膜；
常伴发眼睛、神经系统、肝脏、肾脏、肌肉及骨骼等系统异常和畸形；皮损处组织病理示基底层黑素颗粒减少，黑素细胞小，多巴染色反应弱，真皮内无载黑素细胞及炎细胞浸润。
4.Waardenburg综合征（Waardenburg syndrome，WS):
本病系一种先天性家族性外胚叶发育异常的疾病，遗传方式为常染色体显性遗传，本病分为4个亚型，I型和DI型的致病基因为PAX3，II型为小眼畸形转录因子(MITF)或其他基因，IV型为内皮素-B受体及配体基因、内皮素-3或SOXIO基因。
其发病机制为上述基因的突变使神经嵴细胞发育异常，进而导致黑素细胞的分化和迁移障碍。Waardenburg综合征出生时即发病，除色素减退斑外，可伴发色素沉着斑(位于色素减退斑内或正常皮肤）、白色额发（于1岁或青春期后消退）、内眦异位、睑下垂、虹膜异色、浓眉、眉毛连并、高鼻梁和鼻根宽阔。
此外，因为本病可伴白色额发以及色素减退斑内色素沉着斑，还需和斑驳病相鉴别。
5.Chediak-Higashi综合征（Chediak-Higashi syndrome)：
本病是一种常染色体隐性遗传病，由溶酶体转运调节蛋白基因突变所致，后者使溶酶体、黑素小体、血小板致密颗粒以及细胞溶解颗粒均受到影响。
该病好发于儿童和青年，多为近亲结婚的子女，病情呈进行性发展，最终可早年死亡；除皮肤白化病外，还表现为皮肤、口腔和呼吸系统慢性感染，畏光、视力减低等，神经精神发育异常，肝脾肿大，外周血及骨髓涂片可见中性粒细胞、单核细胞及淋巴细胞胞质中巨大的过氧化酶阳性的嗜苯胺蓝颗粒。
三、恶性肿瘤相关的色素减退
1.色素减退性蕈样肉-芽-肿（hypopigmented mycosis fungoides):
本病是一种少见的蕈样肉-芽-肿，皮肤色素减退系因细胞毒T细胞使黑素细胞上CD117低表达，后者最终导致黑素细胞功能异常或数量减少。
该病好发于黑人和亚洲儿童；其皮损除色素减退斑外，可伴红斑、斑块、萎缩和鳞屑，无色素脱失斑，边缘无色素沉着，无色岛，不累及毛发和黏膜；组织病理和免疫组化同经典的蕈样**肿，电镜下，黑素细胞出现变性改变，包括细胞器肿胀、黑素小体异常和黑素细胞碎裂。
2.黑素瘤相关白斑(melanoma-associated leukoderma)：
本病的发生是由T细胞介导的针对黑素细胞和黑素瘤细胞免疫反应所致，因此本病的出现常提示患者预后较好。
本病指黑素瘤患者伴发色素减退斑或脱失斑，部分病例的白斑可自发消退，白斑常分布在黑素瘤皮损的远隔部位，尤其是躯干，后可波及至四肢。
四、外伤后白斑(post-traumatic leukoderma)
外伤后白斑在出现色素减退斑或脱失斑前有外伤史，但边缘无色素沉着，无色岛，不累及毛发和黏膜。
此外，外伤后白斑应和白癜风的同形反应相鉴别，前者白斑皮损的形态、大小和外伤一致，无渐进性扩大，而后者的同形反应皮损可扩大，其他部位常有白癜风的典型损害。
五、炎症后色素减退
1.炎症后色素减退(postinflammatory hypopigmentation)：
炎症后色素减退在出现色素减退斑或脱失斑前有原发疾病(银屑病、特应性皮炎和扁平苔藓等)的特征性皮疹，但边缘无色素沉着，无色岛，不累及毛发和黏膜，数周或数月后皮损可自行消退。
2.硬化萎缩性苔藓(lichen sclerosusetatrophicus):
病因不明，与免疫、遗传、内分泌、感染和代谢异常等因素有关。本病多见于中老年女性；皮损分布密集；相对于白癜风而言，皮损数量多、小，局部有萎缩，表面有毛囊角栓，伴皮肤硬化；外阴的皮损常有剧痒；组织病理有特征性。此外，外阴的白癜风除和硬化萎缩性苔藓鉴别外，也需要和外阴白斑鉴别。
3.硬斑病(morphea):
病因不明，与免疫、胶原合成和血管异常等因素有关。硬斑病的初始损害为紫红色水肿性斑片，此后局部硬化、萎缩，色素减退斑呈象牙色，表面干燥、平滑，有蜡样光泽，组织病理有特征性。
4.白色糠疹(pityriasis alba):
病因不明，可能与特应性体质、感染、营养不良、维生素缺乏、风吹日晒、肥皂和皮肤干燥等有关。本病多见于儿童，皮损好发于面部；皮损境界不清，上覆鳞屑；无色素脱失斑，边缘无色素沉着，无色岛，不累及毛发和黏膜。
六、感染相关的色素减退
1.未定类麻风(indeterminate leprosy):
本病出现色素减退的机制可能与麻风杆菌侵犯黑素细胞、麻风杆菌氧化多巴进而竞争性抑制黑素细胞合成黑素，以及皮损局部循环的改变有关。
本病多来自麻风病高发区；可转化为其他类型麻风，也可自愈；皮损边缘略隆起；皮损区感觉障碍；伴浅神经粗大；抗麻风治疗可使皮损消退。
2.花斑糖疹(pityriasis versicolor):
本病的色素减退与糖秕马拉色菌的细胞毒作用以及该真菌产生的二羟酸对酪氨酸酶的抑制作用有关。该病好发于多汗者，常于夏秋季发病或复发；皮损好发于躯干上部；皮损初始为褐色斑片，后转变为色素减退斑，但无色素脱失斑，境界不清，边缘无色素沉着，无色岛，不累及毛发和黏膜；真菌镜检和培养阳性。
3.进行性斑状色素减退症（progressive macular hypomelanosis):
本病由Guillet于1988年首报。研究发现，进行性斑状色素减退的发病与痤疮丙酸杆菌有关。本病主要见于青年人，无家族史，出现色素减退斑前无炎症性疾病病史，皮疹呈钱币状，境界不清，边缘无色素沉着，无感觉异常，皮疹主要位于前胸和后背，近身体中线处皮疹融合成大片状，Wood灯下可见毛囊处红色荧光，皮肤共聚焦激光扫描显微镜示皮损区“色素环”正常，但较周围正常皮肤内色素颗粒减少，皮损处可分离出痤疮丙酸杆菌，真菌镜检和培养均阴性，皮损组织病理示黑素细胞数量正常，电镜显示皮损区及其边缘皮肤较多膜结合体（内含多个Ⅱ-Ⅳ期黑素小体)。外用过氧化苯甲酰、克林霉素、窄谱中波紫外线照射、口服异维A酸等治疗有效。
七、职业和药物相关的色素减退
1.化学性白斑(chemical leucoderma):
本病是一种反复暴露于某些化合物(主要是苯酚、邻苯二酚类和巯基胺类)导致的后天性色素减退性皮肤病。本病的发生与接触化合物和遗传易感性有关，色素减退的机制系接触的化合物对黑素细胞的直接毒性作用，而并非由接触物所引发的免疫介导所致。
化学性白斑发病前有反复接触某种化合物的病史，皮疹形态和接触化合物的部位一致，可有碎纸屑样斑疫(confettimacules)，少数病例伴肝脏或其他系统受损。
2.药物诱导的色素脱失(drug-induced depigmentation)：
系统应用氯喹、氟奋乃静、毒扁豆碱和伊马替尼等药物，以及外用咪喹莫特均可导致皮肤出现白癜风样损害。与白癜风不同的是，药物诱导的色素脱失出现皮疹前有特定用药史。
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发表于 2021-3-11 11:00:46
发表于 2021-3-11 11:25:50
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