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传统说法 白斑，民间俗称白癜风，是一种比较常见的后天色素性皮肤病，表现为局限性或泛发性皮肤黏膜色素完全脱失。由于皮肤的黑素细胞功能消失引起，全身各部位可发生，常见于指背、腕、前臂、颜面、颈项及生殖器周围等。因该病成因复杂，目前主要有如下说法： 遗传学说 白斑可以出现在双胞胎及家族中，说明遗传在白斑发病中有重要作用。研究也认为白斑具有不完全外显率，基因上有多个致病位点。 自身免疫学说 白斑可以合并自身免疫病，如甲状腺疾病、糖尿病、慢性肾上腺机能减退、恶性贫血、风湿性关节炎、恶性黑色素瘤等。血清中还可以检出多种器官的特异性抗体，如抗甲状腺抗体、抗胃壁细胞抗体、抗肾上腺抗体、抗甲状旁腺抗体、抗平滑肌抗体、抗黑素细胞抗体等。 精神与神经化学学说
精神因素与白斑的发病密切相关，大多患者在起病或皮损发展阶段有精神创伤、过度紧张、情绪低落或沮丧。节段性白斑处神经末梢有退行性变，也支持神经化学学说。 微量元素缺乏学说 白斑患者血液及皮肤中铜或铜蓝蛋白水平降低，导致酪氨酸酶活性降低，因而影响黑素的代谢。 其他因素 外伤、日光曝晒及一些光感性药物亦可诱发白斑。 现代说法 黑素细胞损伤破坏说
白斑是一种慢性自身免疫性疾病，其特征是黑色素细胞丢失导致皮肤上出现脱色斑块。白斑全球患病率约为0.5-2％，随地区而异。最新研究认为白斑是由激活的黑素细胞被抗原特异性CD8 + T细胞浸润感染引起的，该CD8+ T细胞是驱动细胞毒性和疾病发病的主要因素。 干扰素γ（IFNγ）通过IFNγ诱导的趋化因子CXC基序配体CXCL9和CXCL10，介导自身反应性CD8 + T细胞向黑素细胞的募集，从而攻击损伤黑素细胞。CXCL9和CXCL10也被认为是白斑活性生物标志物；与健康对照组相比，白斑患者皮肤和血液中这两种因子的浓度均增加，活动期白斑患者与稳定期白斑患者的皮肤和血液中这两种因子的浓度均升高。 黑素细胞损伤激活固有免疫 进展期白斑皮损边缘除了有CD8+ T细胞浸润外，还可观察到自然杀伤细胞（NK）、巨噬细胞及炎症性树突细胞（DC）等固有免疫细胞，表明固有免疫应答参与白斑疾病的发生和进展。损伤相关分子模式分子（DAMP）是固有免疫的重要组成部分，也是近年来白斑研究热点。 角质形成细胞作用不可忽视 白斑患者角质形成细胞在氧化应激下，分泌碱性成纤维细胞生长因子、干细胞因子均减少，可致黑素细胞损伤。近年来，随着趋化因子介导CD8+ T细胞迁移的明确，越来越多的研究证实角质形成细胞是趋化因子CXCL9、CXCL10及CXCL16的主要来源，敲除角质形成细胞中STAT1信号能显著抑制IFN-γ诱导的趋化因子及其介导的CD8+ T细胞皮肤迁移。 不得不说的白白误区 很多白白患者都认为自己是免疫力太弱才得了这个病，看了上面的文章，大家应该已经清楚了，该病是由于自身免疫紊乱所致，并不是因为免疫力缺陷，恰恰相反，很多自身免疫疾病是因为自身免疫力过激导致的，比如最新的肿瘤免疫疗法，患者免疫力增强，肿瘤得到有效治疗的标志之一就是身体出现白斑，出现了白斑的肿瘤患者会欣喜如狂，如获新生！
所以亲爱的白白们，不要整日活在恐惧自卑中了，说不定咱们的免疫力反比一般人更强大呢！
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发表于 2021-4-21 15:40:55
楼主
