哈里斯博士注射药物进展！

李洋 · 发表于 2023-11-9 00:04:13

好消息！感谢分享

有梦才会去努力 · 发表于 2023-11-9 06:38:23

最不希望看到的，就是国内各大中成药厂，与各大专科医院

胜胜胜 · 发表于 2023-11-9 09:41:02

Y`回眸一笑发表于 2023-11-08 22:42
我翻墙看了博士的文章可以清除记忆t细胞残留意思清除记忆细胞就不会复发  有效持久治疗白癜风  已经开始人体实验了  研发资金博士也已经充足  相信博士会加快产品进度  我们国内的单抗就看安立玺荣目前开展2期临床白癜风实验      相对比红斑狼疮免疫疾病或者其他重病  我们幸运得多  平时注意有氧运动  少熬夜这病要不了命放平心态。

请问一般2期临床实验多久呢

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Y`回眸一笑 · 发表于 2023-11-9 10:42:16

胜胜胜发表于 2023-11-09 09:41
请问一般2期临床实验多久呢

安立公司也正在尽快加速产品推进他们目标是2026年可以去看看他们公司介绍有

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Y`回眸一笑 · 发表于 2023-11-9 10:48:54

有梦才会去努力发表于 2023-11-09 06:38
最不希望看到的，就是国内各大中成药厂，与各大专科医院

是的他们好日子要到头了赚了几十年昧良心黑心钱！好多人说治疗了几十万也没有治疗好抖音评论到处宣传负能量说治不好我看见这治疗费用匪夷所思原来是被专科坑了还不知道。这就一个小毛病不发展就不用吃药控制药物也很便宜没有科学认识白癜风唉看着真扎心

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胜胜胜 · 发表于 2023-11-9 11:08:42

Y`回眸一笑发表于 2023-11-08 22:42
我翻墙看了博士的文章可以清除记忆t细胞残留意思清除记忆细胞就不会复发  有效持久治疗白癜风  已经开始人体实验了  研发资金博士也已经充足  相信博士会加快产品进度  我们国内的单抗就看安立玺荣目前开展2期临床白癜风实验      相对比红斑狼疮免疫疾病或者其他重病  我们幸运得多  平时注意有氧运动  少熬夜这病要不了命放平心态。

可是我有点疑问，白白病因都没有找到，怎么能研究出治愈的药呢

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Y`回眸一笑 · 发表于 2023-11-9 11:14:50

翻墙翻译的你们自己看看

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Y`回眸一笑 · 发表于 2023-11-9 11:15:08

胜胜胜发表于 2023-11-09 11:08
可是我有点疑问，白白病因都没有找到，怎么能研究出治愈的药呢

下面有介绍你看下

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柠檬派 · 发表于 2023-11-9 11:24:10

楼主有心，感谢分享！希望破病消失！大家永远健康平安！

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Y`回眸一笑 · 发表于 2023-11-9 11:36:14

抗体阻断IL-15信号传导有可能持久逆转白癜风
JILLIAN M. 里士满 HTTPS://ORCID.ORG/0000-0003-1589-6770,JAMES P. 斯特拉斯纳,[...]，和JOHN E. 哈里斯 HTTPS://ORCID.ORG/0000-0002-7815-6430 +10位作者作者信息和关联
科学转化医学
2018年7月18日
Vol10,问题450
DOI:10.1126/scitranslmed.aam7710
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强迫记忆T细胞遗忘
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强迫记忆T细胞遗忘
白癜风患者，自身反应性T细胞攻击黑色素细胞，导致皮肤出现白斑。色素脱失通常在治疗停止时复发，因此需要新的治疗来永久缓解患者。Richmond和他的同事们认为，靶向组织驻留的记忆性T细胞可以实现持久的治疗。他们观察到来自患者病灶样本的T细胞表达IL-15受体，这是一种重要的存活细胞因子。白癜风小鼠模型中的T细胞也表达IL-15受体，用抗体阻断IL-15信号能够逆转疾病症状。目前，测试这种疗法的临床试验正在进行中。
摘要
白癜风是一种由CD8介导的皮肤自身免疫性疾病+杀死黑素细胞并产生白斑的T细胞。白癜风患者的皮肤病变在停止常规治疗后经常复发，这支持了自体免疫记忆在这些部位形成的假设。我们发现白癜风小鼠和人类的T细胞表现出一种驻留记忆(TRM)表型，类似于提供针对皮肤和粘膜嗜性病毒的再感染的快速、局部保护的那些。据报道白细胞介素-15(IL-15)缺陷小鼠存在T细胞受损RM和IL-15促进T细胞的形成RM我们发现人类和小鼠T细胞RM表达IL-15受体CD122亚单位，角质形成细胞上调CD215，该亚单位需要在其表面显示细胞因子以促进T细胞活化。用抗CD122抗体靶向IL-15信号转导逆转已建立白癜风小鼠的疾病。抗CD122短期治疗抑制T细胞亚群RM干扰素-γ(IFNγ)的产生和长期治疗消耗T细胞RM当在皮肤中全身或局部施用时，用抗CD122进行的短期治疗可提供持久的再着色。在这些数据的基础上，我们提出靶向CD122可能是白癜风和其他组织特异性自身免疫性疾病的一种高效甚至持久的治疗策略。RM.
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介绍
白癜风是由CD8引起的+以黑素细胞为目标进行破坏的T细胞(1)，导致斑片状色素脱失，使患者(2)。全球约1%的人口受其影响，但目前还没有美国食品和药物管理局批准的药物治疗来逆转这种疾病。2,3)。在停止治疗后，色素脱失通常在同一部位迅速复发(4)，表明自身免疫记忆在皮肤中持续存在，并允许疾病在停止治疗后重新激活。RM)在白癜风中的作用现已被几个实验室报道，有力地支持了它们在白癜风中的作用(5–7然而，由于缺乏在不破坏其它记忆T细胞群的情况下去除它们或抑制它们在组织中的功能的工具，因此很难将它们直接暗示为疾病所必需和/或足够。这些先前的研究仅限于鉴定它们的存在和它们的免疫表型，以及描述它们制造细胞因子、颗粒酶和其他效应分子的能力。
先前在小鼠中的研究表明白细胞介素-15(IL-15)对于T细胞的产生是重要的RM病毒感染和皮肤淋巴瘤(8,9此外，已经提出靶向IL-15可用于治疗自身免疫疾病(10,11因此，我们试图靶向IL-15信号以确定(i)其对T细胞的功能和/或维持是否重要。RM(ii)靶向该途径可提供白癜风的持久治疗策略。IL-15受体的生物学是复杂的，因为它可以以几种形式存在：异源二聚体、异源三聚体或以反式形式将IL-15呈现给其他细胞的单体。异源三聚体IL-15受体由CD122(当与CD25配对时可与IL-2受体共享)、CD215和CD132(共同的γ链)组成，这种三聚体受体存在于自然杀伤(NK)细胞和一些T细胞亚群中。异二聚体IL-15受体仅由CD122和CD132组成，并在记忆T细胞群上表达。IL-15可以单独与CD215结合，从而被反式呈递给携带异二聚体受体的细胞[在(12)]。在这里，我们首先证实了人和小鼠TRM存在于病变皮肤中并且它们表达IL-15受体的组分。具体而言，黑素细胞特异性T细胞表达CD122亚单位，而角质形成细胞表达CD215，这与以反式(13).
因此，我们决定测试是否用单克隆抗体阻断CD122信号传导(14)可以作为白癜风的治疗方法。为此，我们使用了白癜风小鼠模型，该模型利用T细胞受体(TCR)转基因T细胞的过继转移，识别人黑素细胞抗原前黑素小体蛋白(15这些被称为PMEL的T细胞靶向小鼠黑色素细胞并诱导反映人类疾病(16).长期CD122阻断耗尽PMEL TRM而短期CD122阻断降低了它们的效应器功能，这是通过干扰素-γ(IFNγ)的产生来测量的，并提供了持久的再着色。我们的数据表明，靶向治疗IL-15信号可能为白癜风和其他器官特异性自身免疫性疾病提供一种新的、持久的治疗策略。
结果
白癜风患者皮损内的自身反应性T细胞具有TRM表型和表达CD122
为了显示皮肤驻留T细胞的表型，我们进行了水疱活检(17)对组织相容性白细胞抗原(HLA)-A2的影响+白癜风患者病情活跃稳定。在这些患者的血液和皮肤液中，使用抗MART-1、gp100和酪氨酸酶的HLA-A2*0201五聚体鉴定黑素细胞抗原特异性T细胞(图1A和表S1)。最初，由于细胞数量有限，在选择一种五聚体染色皮肤液之前，我们分别使用每种五聚体对血液进行筛选。然而，我们发现血液中最高染色的五聚体并不总是与皮肤富集相关；因此，我们合并了所有三种五聚体以更可靠地鉴定皮肤中的黑素细胞特异性细胞(图S1)并用T标记这些细胞RM标记CD69和CD103。

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