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根据前面几个同学的翻译以及自己的一些了解，我也试图翻了一下，不对之处很多，大神批评指正。
感谢你的来信，对于我们的研究能够了解你们皮肤疾病的发生原因并最终找到治疗措施，我们感到很兴奋。自从20多年前，我就开始了对白癜风的研究，并对为什么有些人会患白癜风获得了很多了解。在这段时间里，我们已经可以确定白癜风是一种自身免疫性疾病。这就意味着你自身的免疫系统误把你自身的色素细胞识别为“异物”，并开始攻击他们。我们可以确认这主要是一个特定的免疫细胞，T细胞，就是它杀死了色素细胞，使得皮肤丧失了色素的来源。我们对于这种T细胞是如何来识别它的目标也已经了解了很多。已经有重要的研究试图确认遗传因素在白癜风的作用，并且那些到目前为止确定的基因也支持我们的研究结果，那就是，白癜风是一种自身免疫性疾病。然后我们就想知道为什么患者的皮肤会出现脱色。“应激”最终又是如何转化成自身免疫反应而攻击黑素细胞呢？可以确定的是，假设这个免疫反应是由一个单一分子介导向单方向进行的，我们就有可能阻断它的活动并且控制疾病的发展。这也是从我们一开始研究热休克蛋白70在白癜风中发挥的作用的时候就打算要做的事情。在我们的自发性白癜风小鼠模型上，我们设计了一种变异的分子蛋白，它就起一个“开关”的作用。在治疗的小鼠身上，我们总结了发生的免疫反应的特点，然后，发现在人类皮肤模型上也出现同样的免疫反应。我们最近发表在ScienceTranslational Medicine的文章是我们这些年研究工作的最重要的研究成果，并且为了能让我们的研究成果应用到临床，我们希望继续将我们的研究进行下去。如果一切都是按我们自己的意愿来决定，关于人类使用我们药物安全性的临床试验最早可以在2年后开展。在此同时，我们也将得到监管部门的批准，确定进行临床试验的人选，并且在不同模型上检测药物的安全性和疗效。我们已经申请了更多的资金来支持这项工作，同时，我们的研究机构，Loyola，也对这项科技申请了专利。我们当然要对这项工作进行更深远的研究，同时也寻求其他白癜风的治疗途径。
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发表于 2013-5-24 09:51:05
楼主